Acidosis metabólica
. Caso 1

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  1. A su llegada a Urgencias: ¿Cuál es el trastorno ácido-base de la paciente? ¿Es adecuada la compensación? ¿Cuáles son las causas más probables?

  Ante todo trastorno del equilibrio ácido-base, siempre hay que hay que efectuarse estas tres preguntas para identificar el tipo de trastorno, determinar la gravedad del mismo y orientar un tratamiento específico.

  ¿Cuál es el trastorno? Siguiendo un orden lógico a la hora de examinar a la paciente,

  Primero: la clínica. ¿Qué es lo que se ve de la paciente, independientemente de los datos analíticos?.

  Dos cosas principales: La respiración de Kussmaul, que indica la presencia de acidosis. La TA baja y otros signos físicos, que indican que la paciente, además de acidótica, está deshidratada. En caso de ser posible, conviene comprobar la presencia de hipotensión ortostática: la desaparición de la misma durante la rehidratación es un signo útil para considerar que la reposicion de volumen ha sido eficaz. Es importante en esta paciente diabética que va a ser reexpandida, realizar una auscultación pulmonar exhaustiva, para saber de qué situación se parte antes de iniciar la administración de sueros.

  Segundo: El pH que confirma la acidosis y señala su gravedad.

  Tercero: El bicarbonato plasmático que clasifica la acidosis en metabólica.

  Cuarto: la pCO2 (ver punto siguiente)

  Y quinto: El anión GAP aumentado (AG: 31 mEq/L), advierte que el cuadro es una acidosis metabólica por acúmulo de ácidos.
  ¿Es adecuada la compensación?, Esta se ve examinando la pCO2. En estos casos, la pCO2 nos indica dos hechos principales: si la compensación respiratoria por hiperventilación es adecuada, si es suficiente y si la situación global es grave, al encontrarse un grado de compensación inadecuado (pCO2 más alta de la esperada) o máximo (pCO2 en el límite más bajo alcanzable, de aproximadamente 14-18 mm Hg). La hiperventilación, al disminuir la concentración de CO2, desplaza el equilibrio de la reacción del tampón bicarbonato (CO2 + H20 <===> HCO3- + H+), disminuyéndose las cargas ácidas (hidrogeniones). Por cada mmol de descenso en el bicarbonato sérico desde su valor normal (24-26 mmol/L), la pCO2 debe descender 1 mm Hg para hablar de compensación adecuada. Existen otras fórmulas para calcular la compensación respiratoria de las acidosis metabólicas, pero no las recomendamos para su uso práctico, con excepción de la siguiente (ecuación 1)

  
  ECUACIÓN 1:

  PCO2 = 2 últimos dígitos del pH
  (válida hasta cifras de pH en torno a 7.10 - 7.15)
  La importancia de la compensación respiratoria se pone de manifiesto con valores muy bajos de bicarbonato plasmático, ya que en estos casos pequeños cambios en la frecuencia respiratoria, y por tanto en la pCO2, producirán grandes cambios en la concentración de hidrogeniones y en el pH. En este sentido, es interesante probar, valiéndose de la ecuación de Henderson-Hasselbach, como pueden influir pequeños cambios en la hiperventilación en el pH sanguíneo.

  pH: 6.1 + log [bicarbonato/CO2 disuelto]
  CO2 disuelto=pCO2 x 0.03
  En la paciente que se discute la compensación respiratoria es adecuada, aunque a todas luces insuficiente, ya que la cifra de pH es extremadamente baja. La gravedad de la acidosis del paciente es tal que si su musculatura respiratoria comenzara a agotarse y la pCO2 subiera sólo hasta 26 mm Hg, el pH descendería a 6.7, acidosis incompatible con la vida.

  ¿Cuál es la causa del trastorno ácido-base?. Las acidosis metabólicas se clasifican en función del valor del anión GAP o intervalo aniónico [AG= Na - (Cl + HCO3)]. Su valor es de 12 ± 2 mEq/L y representa todos aquellos aniones no medidos habitualmente y que, en circunstancias normales, representa a las proteínas plasmáticas (principalmente albúmina), fosfatos y sulfatos.

  Las acidosis metabólicas con anión GAP aumentado se producen por ganancia neta de ácidos. La mayoría de estos casos se deben al aumento de ácidos endógenos, que so básicamente dos: los cetoácidos de la cetoacidosis diabética y el ácido láctico.
  Existe también un anión GAP aumentado en ciertas intoxicaciones con compuestos exógenos que dan lugar a la formación de ácidos (p ej: intoxicación por etilenglicol, metanol o aspirina). Las acidosis metabólicas que ocurren como consecuencia de la pérdida directa de bicarbonato (p.ej. diarreas, acidosis tubular renal), suelen tener el valor del anión GAP normal.

  Esta clasificación sencilla de las acidosis metabólicas en función del intervalo aniónico es de extraordinaria utilidad por dos razones.

  En primer lugar porque implica un mecanismo fisiopatológico distinto. Así, en las acidosis metabólicas con anión GAP aumentado el bicarbonato se utiliza para tamponar el acúmulo de ácidos endógenos o exógenos. En las acidosis metabólicas con anión GAP normal es el propio tampón bicarbonato el que se pierde primariamente.

  En segundo lugar porque el abordaje terapéutico es diferente ya que las acidosis metabólicas con anión GAP normal se beneficiarán más claramente de la administración de bicarbonato exógeno, mientras que en las acidosis metabólicas con anión GAP aumentado, el único tratamiento eficaz consistirá en la interrupción de la fuente de producción de ácidos, reservándose el empleo del bicarbonato a aquellas situaciones de gravedad extrema (bicarbonato plasmático inferior a 5 mEq/L), como medida para ganar tiempo hasta que actúen otras medidas.

  La aproximación diagnóstica a las acidosis metabólicas se efectúa mediante sencillas preguntas, siguiendo el algoritmo diagnóstico de la Figura 1

  En la paciente que se discute la cetoacidosis diabética es la causa más probable, dados los antecedentes de diabetes insulin-dependiente y la evolución clínica. La detección de cuerpos cetónicos en el plasma, así como la hiperglucemia confirmarán el diagnóstico de presunción.

  Nunca hay que olvidar que los trastornos ácido-base son siempre consecuencia de alguna otra patología, y suelen asociarse a otros trastorno hidroelectrolíticos, por lo que siempre se deben buscar causas desencadenantes del cuadro, evaluar si existen alteraciones en la distribución del agua corporal y si la situación electrolítica es la adecuada para cada situación.

  

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  2. Tras las 6 primeras horas de tratamiento: ¿Cuál es el diagnóstico ácido-base? ¿Cómo es de grave el cuadro respecto al ingreso?

  La paciente sigue muy acidémica tras este tratamiento (pH: 7.05), aunque el bicarbonato se ha recuperado de forma considerable (HCO3: 10 mEq/L). Esto indica una compensación respiratoria inadecuada. La pCO2 es de 37 mm Hg, en vez de 23 mm Hg que es lo que correspondería según las ecuaciones ya descritas. El diagnóstico ácido-base es, por tanto de acidosis respiratoria complicando la acidosis metabólica previa.

  
  La causa de la acidosis respiratoria hay que deducirlo de la situación clínica del paciente. Si existe hipoxemia, habrá que descartar fallo cardiaco y/o infección respiratoria.
  Esta posibilidad es especialmente importante en el caso de los diabéticos, ya que es frecuente la existencia de cardiopatía isquémica macro o microvascular, con la posibilidad de presentar infartos de miocardio oligosintomáticos o de tener una mala función del ventrículo izquierdo que permanece inadvertida hasta que se le somete a un grado de exigencia mayor.

  En ausencia de hipoxemia la situación más probable será debilidad de la musculatura respiratoria por hipopotasemia severa.

  
  La acidosis metabólica es tan grave o más que la existente al ingreso de la paciente, ya que se ha perdido la capacidad de compensación respiratoria a la acidosis.
  La normalidad de los parámetros bioquímicos y gasométricos no dependen de cifras aisladas, sino del equilibrio y de la compensación existente entre todos ellos. Valores aparentemente normales como los de esta paciente, son en realidad patológicos e implican gravedad.

  
  Este caso presenta dos casos típicos de datos "normales" que son en realidad anormales, la normonatremia e hiperpotasemia iniciales, que corresponden en realidad a una hipernatremia y una hipopotasemia encubiertas.

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  3. ¿Cuál es la causa de la hipernatremia?. ¿Y de la hipokalemia?. Cite al menos tres errores que se han cometido en el tratamiento de este paciente.

  En el tratamiento del paciente que se discute se han cometido al menos tres errores de apreciación y tratamiento y que justifican las alteraciones electrolíticas detectadas.

  
  El aporte exógeno de bicarbonato fue algo excesivo en cuanto a cantidad (aplicando la fórmula de la ecuación 2, y considerando un bicarbonato diana de 8 mEq/L habría que reponer 192 mEq de bicarbonato, y no los 300 mEq que se administraron).
  En este sentido, es fundamental recordar la importancia de fijarse un bicarbonato diana y ceñirse al mismo, mientras no haya un cambio relevante de las circunstancias.
  De igual modo, debemos resaltar que una vez corregido el déficit insulínico, los cetoácidos se metabolizarán generando bicarbonato; el valor de anión GAP da una idea bastante precisa de la cantidad de este "bicarbonato potencial", que en el caso de esta mujer sería de aproximadamente 360 mEq /12 x 30, volumen de agua extracelular x anión GAP). Además, el bicarbonato se administró como solución hipertónica, con el consiguiente incremento de la osmolalidad extracelular y agravamiento de la deshidratación intracelular ya existente. Hubiera sido más adecuado el bicarbonato isotónico (1/6 M)

  
  La reposición líquida no fue la adecuada, ya que se utilizó únicamente suero salino que expande exclusivamente el volumen extracelular, y no se tuvieron en cuenta las necesidades de agua libre del espacio intracelular, que está significativamente deplecionado en estos casos.

  Se consideró como normal la natremia plasmática, prescindiendo de la coexistencia de hiperglucemia Por cada 100 mg de incremento de la glucemia respecto a 100 mg/dL, el [Na]p desciende en 1.5-2 mEq/L. La presencia de un [Na]p normal implicaría, por tanto, hipernatremia.

  
  El cálculo de las necesidades de agua deberían haberse realizado según los cálculos de la ecuación 2. Debería haberse aportado suero salino en cantidad suficiente para mejorar la situación hemodinámica (1-1.5 litros), seguido de agua libre para hidratar el espacio intracelular (suero hiposalino y/o glucosado). La hipotensión indica la necesidad de un aporte rápido de salino, ya que la mala perfusión periférica puede agravar el cuadro de acidosis. Sin embargo, esta reposición con salino debe cesar inmediatamente de conseguida una recuperación hemodinámica suficiente.

  
  La reposición de potasio ha sido a todas luces insuficiente. En las acidosis metabólicas existe un intercambio entre el potasio intracelular y los hidrogeniones extracelulares, de forma que existe una "hiperpotasemia" compensadora. Por cada descenso del pH en 0.1 unidades, el potasio plasmático aumenta en 0.6 mEq.

  
  A medida que se normalice el equilibrio ácido-base con las medidas terapéuticas que se adopten, el potasio plasmático irá descendiendo, con el consiguiente riesgo de hipopotasemia. En la cetoacidosis diabética se calcula que existe un déficit global de 125-175 mEq de potasio, debido a las pérdidas urinarias por la deplección de volumen y el consiguiente hiperaldosteronismo secundario.
  Tras la primera hora de tratamiento se debería haber administrado potasio a ritmo de 15-20 mEq/hora, ya que el tratamiento con insulina y bicarbonato se acompañará de la entrada de potasio del medio extracelular al intracelular, favoreciendo la hipokalemia severa detectada en la paciente.

  
  Un aspecto fisiopatológico de importancia práctica y que no suele tenerse en cuenta es que el hiperaldosteronismo secundario al déficit de volumen de este tipo de pacientes diabéticos deplecionados, hace que al rehidratarse y aumentar el flujo a los segmentos distales de la nefrona, el fluido tubular se encuentre con unos transportadores todavía ávidos de sodio y eliminadores de potasio, por lo que puede continuar la tendencia a la kaliuresis por un tiempo prolongado. En este sentido, es útil y prácticamente indispensable, tener al menos un valor de K+ urinario, para poder preveer las pérdidas al establecerse una diuresis más abundante.

  ECUACIÓN 2:
  Reposición de Bicarbonato en el tratamiento de las acidosis metabólicas (ver texto para conocer el bicarbonato diana en cada caso de acidosis metabólica).

  
  Administración conservadora
  Déficit HCO3- (mEq) = 0.2 x Peso (kg) x (HCO3- diana - HCO3- actual)

  Si alta producción de ácido:
  Déficit HCO3- (mEq) = 0.5 x Peso (kg) x (HCO3- diana - HCO3- actual)

  Si HCO3- inferior a 5 mEq:
  Déficit HCO3- (mEq) = 0.8 x Peso (kg) x (HCO3- diana - HCO3- actual)

  
  ECUACIÓN 3:
  Déficit del agua corregido para la glucemia.

  1). Déficit de agua al momento del ingreso calculado con la fórmula convencional:
  Déficit de agua = % agua corporal x peso x [(Nap/140)-1]
  0.6 x 60 x [(141/140) -1]= 0.25 Litros
  Según este cálculo no existe prácticamente déficit de agua.

  
  2). Déficit de agua al ingreso, calculado con la fórmula modificada para la [Na]p corregida para la hiperglucemia.
  [Na]p corregido = Nap - (2 x[ (glucemia-100)/100]
  [Na]p corregido =141 - (2 x6.5) = 128
  Déficit de agua = 0.6 x 60 x [(140/128) -1] = 3.4 Litros
  Este déficit de agua debe reponerse con agua libre

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  4. ¿Cuál sería su actitud a seguir a partir de ahora?

  La mayor gravedad en la paciente se deriva de la ausencia de compensación respiratoria de la acidosis metabólica y de la hipokalemia.

  De existir hipoxemia acompañando al cuadro (por insuficiencia cardiaca y/o patología respiratoria), habrá que valorar la intubación y ventilación mecánica.
  Dosis adicionales de bicarbonato para mejorar la acidemia sólo la empeorarían, al generar CO2 que quedaría retenido al no existir una adecuada ventilación pulmonar.

  A partir de este momento el tratamiento implica medidas de soporte, antibioterapia empírica y búsqueda y tratamiento de aquellos factores desencadenantes del cuadro. Debe pautarse ClK de forma agresiva. Por último, la fluidoterapia debería de consistir, en su mayor parte en agua libre (glucosados, hiposalinos).

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