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  1. ¿Cuál es el trastorno ácido-base existente?

  Este caso es otro ejemplo de trastorno ácido-base mixto. El pH elevado y el descenso de la pCO2 indican la existencia de una alcalosis respiratoria, presumiblemente aguda en el contexto clínico de la paciente.

  
  La compensación de este tipo de cuadros implica que al poco tiempo (aproximadamente dentro de los 10 primeros minutos) del inicio de la alcalosis respiratoria, ocurre una salida de hidrogeniones desde el espacio intra al extracelular; estos H+ se combinan con el bicarbonato, disminuyendo la concentración de bicarbonato plasmático, de tal forma que por cada 10 mm Hg de descenso en la pCO2, el bicarbonato disminuye en 2 mmol/L.

  El bicarbonato debería haber disminuido, por tanto en 6 mmol/L.

  
  El descenso es, sin embargo, mayor del esperado (24-9=15 mmol/L), lo que indica una acidosis metabólica subyacente.

  El anión GAP elevado [140-(109+9)]= 22, indica que el componente fundamental de la acidosis es por acúmulo de ácidos.

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  2. ¿Cuáles son las posibilidades diagnósticas más probables?

  La asociación alcalosis respiratoria con acidosis metabólica no es infrecuente, tal como se recoge en la siguiente tabla, y deben descartarse todas ellas.

  
  Causas de Alcalosis Respiratoria y Acidosis Metabólica.
  Sepsis.
  Quemaduras extensas.
  Intoxicación por salicilatos.
  Cetoacidosis alcohólica.
  Hemodiálisis con acetato.
  Hipoxia asociado a una acidosis metabólica.

  
  La historia clínica descarta la mayoría de ellas, exceptuando la sepsis y la intoxicación por salicilatos.

  Interrogados los familiares de la paciente, confirmaron que la paciente tomaba habitualmente aspirinas para su artritis reumatoidea y que últimamente, por empeoramiento de sus dolores había incrementado esa ingesta (habitualmente 8 diarias).

  Se extrajo muestra sanguínea para determinar salicilatos, confirmándose niveles de 80 mg/dL.

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  3. ¿Cuál sería el tratamiento de elección? ¿Por qué?

  La intoxicación por salicilatos es relativamente frecuente. No existe una correlación clara entre niveles plasmáticos de salicilatos y síntomas. La mayoría de los pacientes presentan síntomas con niveles superiores a 40 o 50 mg/dL, lo que se consigue con dosis superiores a los 8-10 gramos en adultos o 3 g en niños. En general, dosis superiores a 150 mg/kg producen toxicidad moderada. Dosis superiores a 300 mg/kg producen toxicidad muy grave.

  
  Los salicilatos producen dos trastornos ácido-base. Alcalosis respiratoria por estimulación directa del centro respiratorio, lo que induce una marcada hiperventilación. Acidosis metabólica debido a la acumulación de ácidos orgánicos, incluyendo el lactato y cetoácidos (por la activación de la lipasa hepática).

  La causa de esta acidosis láctica parece estar en la propia alcalosis respiratoria, ya que en animales experimentales el acúmulo de ácido láctico no se observa si se previene el descenso de la pCO2. El propio acúmulo de ácido acetilsalicílico no influye de forma ostensible en la acidosis metabólica.

  
  El diagnóstico se sospecha de los datos obtenidos en la historia clínica, especialmente en lo referente a la ingestión de salicilatos, y de la sintomatología, que incluye vértigo, tinnitus, trastornos visuales, anorexia, nausea, vómitos y sudoración. La fiebre es muy frecuente. Los signos de toxicidad nerviosa incluyen excitabilidad, desorientación, delírium, tetania muscular y convulsiones, seguido de depresión progresiva del sistema nervioso central con letargia, estupor, coma y muerte.

  La sospecha clínica se refuerza con el hallazgo de una alcalosis respiratoria o, más frecuentemente, una acidosis metabólica con anión GAP elevado junto a alcalosis respiratoria, como en el caso de la paciente que se discute. La acidosis metabólica pura es infrecuente.

  Otros datos acompañantes que sugieren intoxicación por salicilatos son el hallazgo de cetosis no explicada, hipouricemia y un anión GAP urinario muy elevado (Na+K >>Cl). El diagnóstico se confirma con la determinación de niveles séricos de salicilatos en sangre.

  
  La principal toxicidad de los salicilatos está relacionado con la concentración cerebral de los mismos. El tratamiento como en cualquier intoxicación incluye medidas que disminuyan la absorción del fármaco (lavado gástrico si existe constancia de ingesta de salicilatos en las últimas 12 horas), y medidas que fuercen la eliminación del mismo, teniendo en cuenta que la vida media de los salicilatos aumenta en las intoxicaciones (por saturación de las vías metabólicas) de 6-12 horas a más de 20 horas.

  Estas medidas incluyen:

  
  Alcalinización del plasma: Se obtiene mediante la infusión de 30-50 mmol de NaHCO3, en solución isotónica por hora, con monitorización horaria del pH que debería mantenerse entre 7.45 y 7.50. En caso de alcalosis respiratoria importante habrá que considerar la administración de acetazolamida.

  Igualmente habrá que valorar las necesidades de potasio. La alcalinización del plasma tiene dos efectos beneficiosos: favorecer la forma liposoluble del fármaco y, por tanto, su salida del sistema nervioso central, e inducir una orina alcalina que promueve la eliminación urinaria de salicilatos. De hecho, aumentar el pH urinario de 6.5 a 8.1 incrementa la excreción de salicilatos en un 500%.

  
  Acetazolamida: Como inhibidor de la anhidrasa carbónica, inhibe la reabsorción de bicarbonato en el túbulo proximal, alcalinizando la orina.
  Una sola dosis de 250 mg sería suficiente en pacientes con función renal preservada. Su principal efecto secundario es la acidosis metabólica secundaria a la pérdida de bicarbonato, por lo que sólo debe administrarse junto a la infusión de bicarbonato, y nunca como monoterapia.

  
  Diálisis: En todo paciente con salicilatos plasmáticos superiores a 80 mg/dL. También puede considerarse con cifras entre 60 y 80 mg/dL, en pacientes muy sintomáticos, o si se sospecha que aún queda fármaco por absorber, y en caso de insuficiencia renal o insuficiencia cardiaca. La hemodiálisis es más efectiva que la diálisis peritoneal.

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