Independientemente de la utilización de diagramas de decisión más exhaustivos, este paciente debería ser considerado dentro de un grupo específico, ya que su agrupamiento de datos es peculiar, resaltando la asociación de hiponatremia e hiperkalemia, dentro de un cuadro clínico generalizado donde resalta la hipotensión arterial.

Esta combinación se encuentra prácticamente solo en la enfermedad de Addison. Otros casos de esta asociación podrían incluir a pacientes tratados con combinaciones de diuréticos tiazídicos y distales e individuos con hipoaldosteronismo hiporreninémico deplecionados de volumen; estos últimos no presentan hiponatremia.

Además, en ninguno de estos casos es esperable un cuadro hemodinámico y clínico como el observado.

A su llegada a la UCI el paciente presentaba una situación de hipovolemia franca en función de los datos aportados por la exploración física (Fc: 105 lpm, TA: 70/40, livideces y mala perfusión periférica).

Todo trastorno electrolítico es secundario a alguna enfermedad de base, o a la yatrogenia o, más frecuentemente, a una combinación de estas dos circunstancias. En este sentido, ante cualquiera de estos trastornos se debe efectuar un diagnóstico sindrómico e iniciar un tratamiento de reposición adecuado. En la primera analítica efectuada al paciente en el otro centro hospitalario ya era llamativa la hiponatremia y la hiperkalemia. Por tanto se debería haber efectuado:

Determinaciones de sodio, potasio y osmolalidad en plasma y orina para poder aplicar el árbol de decisión de las Figuras 1 y Figura 2.
Un tratamiento de reposición adecuado, y no administrar sueros con agua libre (glucosado) que sólo contribuyó a agravar la hiponatremia del paciente.

Vamos a examinar individualmente los datos analíticos principales. Estos reflejaban:

Hiponatremia e hipoosmolalidad plasmática con natriuresis y osmolalidad urinaria inapropiadamente elevadas: ante una hiponatremia con hipoosmolalidad la primera atención debe dirigirse a ver si la Osm urinaria es apropiada para el nivel de trastorno osmolar, v.g. si la orina está o no suficientemente diluída. En este caso, nos encontramos con una Osm urinaria no apropiada para la Osmp puesto que en este paciente la hiponatremia se agravó durante su estancia en el otro centro debido, entre otros, a la administración de agua libre parenteral (suero glucosado al 5%), es útil establecer cual era su capacidad de eliminación acuosa.

Si se calcula el CH2O libre por la fórmula convencional, empleando para el cálculo del Vminu los 150 mL/h que orinaba al ingreso, el valor es de aprox. -0.4 mL/min ([260x2.5/240]-2.5), y el paciente parece estar reteniendo agua. Si se emplea en cambio la fórmula de CH2Oe (aclaramiento de agua libre de electrolitos, [Vminu (1-Nau+Ku/Nap]) el valor es de +0.17 mL/min, de donde se deduce que el paciente es capaz de eliminar algo de agua libre, aunque aprox. no más de 1/4 L al día. Esto explica que la administración de agua exógena en exceso con respecto a las pérdidas insensibles y a su capacidad de excreción renal haya bajado el Nap, pero sugiere que el efecto de la ADH no está bloqueando por completo la excreción hídrica.

Durante las horas siguientes, si bien el balance líquido fue positivo (Ingresos 2500, salidas 1000 + 250 de pérdidas insensibles=1250 mL) el CH2Oe alcanzó -1.14 mL/min, o sea que la eliminación de agua aumentó de manera manifiesta. Esto coincidió con un ascenso del Nap de 12 mmol en el mismo periodo. Este aumento del Nap coincide bastante aproximadamente con lo que puede calcularse en función de los aportes, las pérdidas y los volúmenes de distribución. Así, el paciente recibió 358 mmoles de Na en 6 horas.

De estos, 68 se fueron por la orina, con lo que el aporte neto quedó reducido a 290 mmoles. De acuerdo a la distribución normal entre compartimentos, de estos 290 aprox. 270 deberían permanecer en el espacio extracelular. Teniendo en cuenta el balance de líquidos, el paciente retuvo 1500 mL de los administrados. De estos, aprox. 1000 deberían dirigirse al espacio intracelular y 500 al extracelular.

Si consideramos un volumen extracelular de entre 11 y 12 L, el aumento de Nap debería haberse situado alrededor de 14 mmol/L, un valor cercano al que se observó en este paciente. Debe resaltarse que la velocidad de aumento del Nap es más alta que la recomendable, aunque aparentemente no acarreó consecuencias.

Hiperkalemia con hipokaliuria: El principal determinante de la excreción urinaria de potasio es el efecto de la aldosterona sobre el túbulo contorneado distal. Este efecto podemos estimarlo mediante el Gradiente Transtubular de Potasio.

K(orina) x Osm(plasma) >7 Existe efecto aldosterónico
K(plasma) x Osm (orina) <3 No hay efecto aldosterónico

El valor para el paciente fue de 2.9, lo que refleja que la aldosterona no estaba actuando sobre el túbulo renal, cosa paradójica si tenemos en cuenta la situación hemodinámica del paciente.

Equilibrio ácido base: Trastorno principal: Alcalosis respiratoria por hiperventilación. Segundo componente: acidosis metabólica con anión GAP normal (14 mmol/L), atribuíble a pérdida de bicarbonato. La carga neta urinaria indica que no hay eliminación de NH4+ (Cl< Na+K urinarios). El pH de 6 sugiere la posibilidad de eliminación urinaria de bicarbonato.

Figura 1

Figura 2

En una situación de hipovolemia franca la hormona antidiurética está elevada independientemente de la osmolalidad.
Por lo tanto, en este caso la secreción de ADH es apropiada para el descenso del volumen circulante eficaz.

La mejoría del CH2O con la expansión es un indicio relevante de que la retención hídrica estaba en relación con la hipovolemia. El diagnóstico de SIADH nunca puede establecerse hasta que no se halla corregido la volemia. En este paciente la administración de fluidos en la UCI mejoró su situación hemodinámica, pero no la corrigió completamente.

Las eliminaciones urinarias de sodio y la osmolalidad urinaria inapropiadamente elevadas para la natremia y osmolalidad plasmáticas son hallazgos típicos del SIADH, pero el contexto clínico y el resto de los parámetros bioquímicos no cuadraban. En el SIADH existe normo-hipervolemia, así como descensos en las concentraciones séricas de urea y ácido úrico (por el descenso en su reabsorción en el túbulo contorneado proximal). Las anomalías en el metabolismo del agua y del sodio son otra de las características de la insuficiencia suprarrenal.

La hiponatremia es igualmente multifactorial, por alteraciones extrarenales, como el estímulo de la liberación de vasopresina por la situación de hipovolemia e hipotensión arterial habitual de la insuficiencia suprarrenal aguda, y por alteraciones intrarrenales como pérdida tubular renal de sodio y depleción de volumen que conducen a un aumento en la reabsorción de agua en el túbulo contorneado proximal y a un aporte disminuído de filtrado glomerular a los segmentos dilutores.

La ausencia de efecto aldosterónico, la acidosis metabólica, la hiponatremia y la situación clínica de shock hipovolémico refractario a volumen hace obligado pensar en una situación de hipoaldosteronismo por insuficiencia suprarrenal.

En este sentido los árboles de decisión en el diagnóstico diferencial de la hiponatremia e hiperkalemia son muy demostrativos (fig 1 y fig 2). Por tanto, habría que determinar aldosterona, actividad de renina plasmática, cortisol y ACTH y, más importante, empezar inmediatamente con la reposición de cortisol.

Se inició tratamiento con dihidrocortisona: 250 mg/iv, seguido de 400 mg/iv /24h en infusión continua. 

A las dos horas de iniciar el tratamiento la TA era de 130/80. Nao:25 mmol/L, Ko:50 mmol/L . Un cortisol plasmático de antes de iniciar tratamiento sustitutivo fue de 88 nmol/l (N: 140-560 nmol/l). La ARP fue superior a 10 ng/ml/h, con aldosterona < 1 ng/dl (N: 3-10 ng/dl). Un TC abdominal reveló desestructuración del área pancreática con varias imágenes compatibles con pseudoquistes, así como imágenes hipodensas en ambas suprarrenales, compatible con necrosis suprarrenal bilateral. El paciente fue dado de alta quince días más tarde, en buena situación clínica y con tratamiento suprarrenal sustitutivo.

Diagnóstico final:
Enfermedad de Addison.
Crisis addisoniana favorecida por pancreatitis aguda en paciente alcohólico crónico.